I virus Ebola rappresentano una sfida unica per la salute pubblica globale, combinando un'elevata trasmissibilità in contesti sanitari con manifestazioni cliniche gravi e una mortalità sostanziale. ^[19] Identificati per la prima volta nel 1976 durante epidemie simultanee in Sudan e nella Repubblica Democratica del Congo, i virus Ebola sono rimasti una minaccia persistente per le popolazioni dell'Africa centrale, con focolai periodici che si verificano a intervalli irregolari. L'epidemia dell'Africa occidentale del 2014-2016 ha dimostrato il potenziale pandemico di questi patogeni, causando oltre 11.000 morti ed esponendo lacune critiche nella capacità diagnostica, nella disponibilità terapeutica e nei protocolli di prevenzione e controllo delle infezioni.

La più recente dichiarazione di Emergenza di Sanità Pubblica di Rilevanza Internazionale (PHEIC) del 16 maggio 2026 riguarda un'epidemia causata dal Bundibugyo ebolavirus (BDBV) ^[21] nella provincia dell'Ituri della Repubblica Democratica del Congo (RDC) e nel vicino Uganda. A metà maggio 2026, sono stati segnalati otto casi confermati in laboratorio e 246 casi sospetti, con circa 80 decessi sospetti, prevalentemente nella provincia dell'Ituri. ^[21] In particolare, due casi confermati in laboratorio sono stati identificati a Kampala, Uganda, legati a viaggi transfrontalieri dall'Ituri; ad oggi non è stata documentata alcuna trasmissione locale in Uganda. Questa epidemia si verifica in un contesto di significative sfide alla sicurezza e infrastrutture sanitarie limitate, fattori che elevano sostanzialmente il rischio di trasmissione e complicano gli sforzi di contenimento.

I virus Ebola (genere Orthoebolavirus, famiglia Filoviridae) sono virus a RNA a singolo filamento, a senso negativo, non segmentati e provvisti di envelope, con una lunghezza di circa 19 kb. ^[1] Il genoma codifica sette proteine strutturali nell'ordine: NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L. Questa disposizione lineare non è solo organizzativa, ma riflette interdipendenze funzionali nella trascrizione, replicazione e assemblaggio virale.

La nucleoproteina (NP) è la proteina strutturale più abbondante, che incapsida l'RNA virale per formare il complesso ribonucleoproteico (RNP). All'interno dell'RNP, la NP si lega cooperativamente all'RNA virale, mentre la VP35 funge da cofattore per la RNA polimerasi RNA-dipendente (L), facilitando sia la trascrizione dei singoli mRNA che la replicazione dell'intero genoma. ^[1] La VP30 agisce come fattore di trascrizione, regolando lo switch tra la trascrizione dei singoli geni virali e l'incapsidamento dell'RNA genomico a lunghezza intera.

La glicoproteina (GP) è sintetizzata come proteina precursore (GP₀) che subisce un taglio proteolitico da parte della furina, una proteasi dell'ospite. Questo processo genera due subunità legate da ponti disolfuro: GP1 (circa 120 kDa), che contiene il dominio di legame al recettore, e GP2 (circa 40 kDa), che media la fusione di membrana. ^[3] La GP matura forma trimeri a forma di calice esposti sulla superficie del virione, con l'apice del calice contenente i siti di legame del recettore.

L'ingresso virale avviene tramite macropinocitosi e successiva elaborazione proteolitica mediata dalla catepsina all'interno dei compartimenti endosomiali. La GP1 si lega alla proteina Niemann-Pick C1 (NPC1), un trasportatore del colesterolo lisosomiale, che funge da recettore cellulare primario per i virus Ebola. ^[20] In seguito all'acidificazione endosomiale, cambiamenti conformazionali nella GP espongono un loop di fusione nella GP2, che si inserisce nella membrana della cellula ospite. La GP è il bersaglio primario per gli anticorpi neutralizzanti e per lo sviluppo di vaccini.

La proteina di matrice VP40 è la proteina strutturale più abbondante nei virioni maturi e funge da principale motore dell'assemblaggio e del gemmazione virale. ^[4] La VP40 mostra proprietà intrinseche di legame alla membrana e può oligomerizzare in modo indipendente, formando strutture a reticolo sotto l'envelope virale. La proteina contiene domini distinti che mediano il legame alla membrana, l'oligomerizzazione e le interazioni con il macchinario cellulare ospite, inclusi i componenti ESCRT (Endosomal Sorting Complex Required for Transport), che facilitano la deformazione della membrana e il rilascio del virione.

I domini tardivi all'interno della VP40 reclutano partner di legame del dominio L come TSG101 e ALIX, proteine normalmente coinvolte nella citochinesi e nel traffico endocitico. Questa interazione con il macchinario ESCRT cellulare consente al virus di sfruttare il meccanismo di topologia di membrana della cellula ospite per guidare la separazione del virione dalla membrana cellulare. L'interruzione di questa interazione compromette significativamente il rilascio del virione, evidenziando il ruolo essenziale delle interazioni VP40-ESCRT nel ciclo vitale virale.

La VP35 inibisce la produzione di interferone di tipo I (IFN-α/β) attraverso molteplici meccanismi. ^[8] Si lega all'RNA a doppio filamento (dsRNA) generato durante la replicazione virale, impedendone il riconoscimento da parte dei recettori di riconoscimento dei pattern cellulari, inclusi RIG-I e MDA5. Inoltre, la VP35 blocca direttamente la fosforilazione e l'attivazione dell'IRF3, un fattore di trascrizione principale per la produzione di interferone-β. ^[24] Questi molteplici strati di inibizione portano a una profonda soppressione delle risposte dell'interferone di tipo I, un fattore critico che consente la replicazione virale incontrollata nelle primissime fasi dell'infezione.

La VP24 inibisce specificamente la via JAK (Janus kinase)-STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription) impedendo la traslocazione nucleare della STAT1 e STAT2 fosforilate. ^{[5], [6], [9]} Questa inibizione selettiva della segnalazione STAT crea una situazione in cui, anche se viene prodotto dell'interferone, la cellula non può rispondere in modo appropriato. Recenti studi strutturali hanno rivelato che il virus Ebola può sequestrare l'IRF3 all'interno di inclusioni virali, impedendone l'attivazione anche in presenza di altri segnali. ^[7]

Le prove attuali indicano fortemente che i pipistrelli della frutta della famiglia Pteropodidae fungono da serbatoio naturale per i virus Ebola. ^{[19], [20]} Diverse specie, tra cui Eidolon helvum (pipistrello della frutta dalla testa di paglia), Epomops franqueti (pipistrello di Franquet) e Myonycteris torquata (pipistrello dal collare), sono risultate positive all'RNA o agli anticorpi del virus Ebola. Questi pipistrelli non manifestano la malattia clinica nonostante ospitino il virus, il che suggerisce un adattamento coevolutivo tra il sistema immunitario dei pipistrelli e i patogeni filovirali.

Gli eventi di spillover nell'uomo si verificano attraverso il contatto diretto con pipistrelli infetti, il consumo di carne di pipistrello (bushmeat) o il contatto con ospiti mammiferi intermedi, in particolare grandi primati (scimpanzé e gorilla) e antilopi della foresta. ^[20] Diverse epidemie documentate di EVD sono state precedute da morie di grandi primati, il che suggerisce che questi animali fungano da ospiti amplificatori e fonti di infezione umana. L'esposizione professionale tra cacciatori e addetti alla lavorazione della selvaggina rappresenta un fattore di rischio significativo per la trasmissione zoonotica nelle regioni endemiche.

Sono riconosciute sei specie di virus Ebola: Zaire (EBOV), Bundibugyo (BDBV), Sudan (SUDV), Taï Forest (TAFV), Reston (REBOV), e Bombali (BOMBV). ^[20] Di queste, EBOV, BDBV, SUDV e TAFV sono note per causare malattie nell'uomo. Il virus Reston ha causato malattie nei primati non umani, ma non è mai stato documentato come causa di malattie nell'uomo. La patogenicità del virus Bombali nell'uomo rimane incerta, sebbene sia stato rilevato nei pipistrelli. ^[13]

Una volta stabilita l'infezione umana, la trasmissione avviene esclusivamente attraverso il contatto diretto con sangue o fluidi corporei di pazienti sintomatici (e altamente viremici). ^[19] Le principali vie di trasmissione sono l'esposizione percutanea (ferite da punta, tagli, abrasioni), il contatto con le superfici mucose e, in misura minore, l'esposizione a secrezioni respiratorie durante il contatto stretto con individui sintomatici. Il virus Ebola è stato rilevato in diversi fluidi corporei, tra cui saliva, lacrime, urina, feci, sudore e vomito.

La trasmissione in ambito sanitario (HCAI) rappresenta una caratteristica epidemiologica particolarmente importante delle epidemie di Ebola. ^[22] In assenza di rigorose misure di prevenzione e controllo delle infezioni (IPC) — incluso l'uso appropriato di dispositivi di protezione individuale (DPI), l'igiene delle mani e pratiche di iniezione sicure — gli ambienti sanitari diventano siti di amplificazione. L'epidemia dell'Africa occidentale del 2014-2016 ha dimostrato che la trasmissione nosocomiale poteva guidare la crescita esponenziale dell'epidemia.

L'attuale epidemia di BDBV rappresenta una sfida epidemiologica unica, distinta dalle precedenti epidemie di EBOV. ^[14] Il BDBV, identificato per la prima volta nel 2007 in Uganda e successivamente associato a casi sporadici in Uganda e RDC, presenta un tasso di letalità storico più basso (circa 30-50%) rispetto all'EBOV (fino al 90% in alcune epidemie). ^{[13], [14]} Tuttavia, non sono disponibili vaccini autorizzati o terapie specifiche contro il BDBV; sebbene i candidati vaccini sperimentali contro il BDBV si siano dimostrati promettenti in modelli preclinici, la loro efficacia protettiva crociata contro il BDBV nell'uomo rimane incerta. ^{[11], [16]}

A maggio 2026, i casi confermati nella provincia dell'Ituri includono operatori sanitari, familiari di individui infetti e persone con storie di esposizione non specificate. ^[21] L'epidemia ha avuto probabilmente origine nella Zona Sanitaria di Mongbwalu, un'area mineraria ad alto traffico, con un significativo divario di rilevamento di circa tre settimane tra il presunto caso indice (insorgenza dei sintomi ~25 aprile 2026) e la conferma di laboratorio (15 maggio 2026). In particolare, quattro operatori sanitari sono morti entro quattro giorni presso l'Ospedale Generale di Riferimento di Mongbwalu, indicando gravi violazioni nelle misure di prevenzione e controllo delle infezioni. I dati demografici indicano che la maggior parte dei casi sospetti ha un'età compresa tra 20 e 39 anni, con le donne che rappresentano oltre il 60% dei casi, suggerendo dinamiche sostanziali di trasmissione domestica e tra caregiver. Gli sforzi di tracciamento dei contatti rimangono compromessi dall'insicurezza; al 15 maggio, erano stati elencati solo 65 contatti, di cui 15 classificati come ad alto rischio. ^[21]

I casi transfrontalieri in Uganda legati ai viaggi dalla RDC indicano un potenziale di diffusione geografica. L'attuale situazione di sicurezza nella provincia dell'Ituri complica sostanzialmente gli sforzi di risposta all'epidemia, limitando l'accesso alle popolazioni colpite e interrompendo le catene di approvvigionamento per la diagnostica e i DPI.

I virus Ebola infettano preferenzialmente le cellule di stirpe mieloide, inclusi monociti, macrofagi e cellule dendritiche. ^{[2], [10]} Questo modello di tropismo cellulare ha profonde implicazioni per la patogenesi della malattia. I macrofagi e le cellule dendritiche, che normalmente funzionano come sentinelle dell'immunità innata, diventano siti primari di replicazione per il virus. L'infezione diffusa di queste cellule presentanti l'antigene provoca sia effetti citopatici diretti che una profonda disregolazione delle risposte immunitarie.

A seguito dell'infezione iniziale, il virus si replica localmente all'interno dei macrofagi tissutali. Entro pochi giorni, si sviluppa viremia poiché i fagociti mononucleati infetti rilasciano virioni appena assemblati nel flusso sanguigno. ^[19] La replicazione virale è accompagnata da aumenti drammatici dell'RNA e delle proteine virali intracellulari, raggiungendo spesso titoli fino a 10⁸–10⁹ copie del genoma per millilitro nei pazienti gravemente malati.

Una caratteristica critica della patogenesi della EVD è il ritardo nello sviluppo della risposta immunitaria adattativa. ^[10] Le risposte anticorpali solitamente non diventano rilevabili fino all'ottavo-decimo giorno di malattia, e gli anticorpi neutralizzanti compaiono spesso ancora più tardi. Questo divario temporale tra la replicazione virale e l'immunità mediata da anticorpi consente un'amplificazione virale illimitata durante la fase iniziale cruciale.

Il tratto distintivo della EVD grave è una risposta pro-infiammatoria disregolata, caratterizzata da livelli marcatamente elevati di citochine, tra cui TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 e IFN-γ. ^{[2], [10]} Questa "tempesta citochinica" non rappresenta un controllo appropriato del virus; piuttosto, riflette un'attivazione immunitaria paradossale nonostante il contemporaneo fallimento di un'efficace immunità antivirale.

Questa risposta citochinica disregolata contribuisce direttamente alle complicanze più gravi della EVD. TNF-α, IL-1 e IL-6 agiscono sulle cellule endoteliali vascolari, aumentando la permeabilità vascolare e promuovendo lo stravaso dei leucociti. ^[2] L'IL-8 e altre chemochine guidano il reclutamento di ulteriori cellule infiammatorie, amplificando la cascata infiammatoria. Il risultato è una perdita vascolare diffusa, che porta a ipovolemia, ipotensione e shock. Contemporaneamente, l'elevato TNF-α innesca l'apoptosi dei linfociti non infetti (in particolare le cellule T), compromettendo ulteriormente le risposte immunitarie adattative nel momento critico in cui tali risposte sono più necessarie.

Paradossalmente, i pazienti che sopravvivono spesso mettono in atto risposte immunitarie adattative ritardate ma alla fine efficaci, incluse sia risposte delle cellule T CD8+ mirate agli epitopi virali che risposte anticorpali neutralizzanti. ^[10]

L'infezione diretta delle cellule endoteliali rappresenta un altro aspetto importante della patogenesi della EVD, confermato recentemente da studi autoptici. ^[19] Una volta infettate, le cellule endoteliali vanno incontro ad apoptosi e distacco, con conseguente perdita dell'integrità vascolare. La perdita della funzione della barriera endoteliale si combina con il rilascio del fattore tissutale attivato e la disregolazione della coagulazione per produrre uno stato protrombotico.

I pazienti con EVD grave presentano tipicamente una coagulazione intravascolare disseminata (CID) con consumo sia di fattori della coagulazione che di piastrine, e contemporanea generazione continua di trombina. ^[19] Il risultato è uno stato di sanguinamento e coagulazione simultanei, una condizione che presenta sfide cliniche nella gestione.

Le manifestazioni emorragiche si verificano solo in un sottogruppo di casi gravi di EVD (circa il 20-40%), tuttavia la presenza di emorragia è associata a una prognosi estremamente sfavorevole. ^[2] La morte in molti pazienti deriva da shock ipovolemico e insufficienza multiorgano secondaria alla perdita vascolare, non dalla perdita di sangue emorragica in sé.

Una diagnosi tempestiva e accurata della malattia da virus Ebola è fondamentale per la risposta all'epidemia. ^[19] La presentazione clinica della EVD durante la fase febbrile iniziale è aspecifica e si sovrappone sostanzialmente ad altre malattie febbrili endemiche in Africa, tra cui malaria, tifo, dengue e febbre di Lassa. Pertanto, la conferma in laboratorio è essenziale.

La reazione a catena della polimerasi con trascrittasi inversa (RT-PCR) mirata all'RNA virale è il gold standard per la diagnosi di EVD. ^{[1], [19]} I moderni test di RT-PCR in tempo reale possono rilevare appena 1-10 copie di RNA virale per millilitro, fornendo una sensibilità squisita. Questi test mirano tipicamente a regioni conservate del gene L (polimerasi) o del gene NP, e alcuni test multiplex possono amplificare simultaneamente target da molteplici specie di Ebola, consentendo l'identificazione della specie.

È stato sviluppato e validato sul campo un test di RT-PCR multiplex in grado di discriminare tra EBOV, SUDV, BDBV e TAFV in una singola reazione. ^[22] Il sequenziamento di nuova generazione (NGS), sebbene non adatto per una diagnosi clinica rapida, è diventato sempre più importante per l'analisi filogenetica e il tracciamento della fonte dell'epidemia. ^[1]

L'Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) per gli antigeni del virus Ebola (tipicamente mirato a NP e GP) può fornire una diagnosi rapida in 2-4 ore. ^[19] Tuttavia, la sensibilità del test ELISA per l'antigene è inferiore a quella della RT-PCR, in particolare nella fase febbrile iniziale. La sensibilità migliora con l'aumentare della carica virale durante la fase critica.

I test immunocromatografici (test diagnostici rapidi, RDT) basati sull'immunocromatografia a flusso laterale forniscono risultati in 15-20 minuti. ^[22] Diversi test validati dimostrano una sensibilità e una specificità superiori al 90% dopo il quinto giorno di malattia. Il vantaggio degli approcci basati sull'antigene risiede nella loro semplicità, velocità e requisiti minimi di infrastruttura. Tuttavia, un test dell'antigene negativo non esclude la EVD, e la conferma molecolare dovrebbe essere perseguita per qualsiasi caso sospetto.

La diagnosi basata sugli anticorpi diventa rilevante a partire dal sesto-ottavo giorno circa di malattia, quando si sviluppano risposte IgM specifiche. ^{[18], [19]} Entro il decimo-dodicesimo giorno, gli anticorpi IgG sono rilevabili nella maggior parte dei pazienti. I test sierologici sono particolarmente preziosi nella fase di convalescenza tardiva e nelle indagini retrospettive sulle epidemie, dove i pazienti possono presentarsi settimane dopo l'insorgenza della malattia.

I test sierologici sono essenziali per identificare i donatori di plasma di convalescente, che possono fornire prodotti del sangue contenenti anticorpi per un potenziale uso terapeutico. Un avvertimento per la diagnosi sierologica negli scenari di epidemia è il potenziale di risultati falso-positivi dovuti alla reattività crociata con altri filovirus.

Attualmente, non sono disponibili farmaci antivirali o anticorpi monoclonali approvati dalla FDA specificamente mirati al virus Bundibugyo. ^{[14], [15]} Pertanto, la gestione della EVD rimane fondamentalmente incentrata su un'assistenza di supporto intensiva. Ironicamente, nonostante l'assenza di antivirali specifici, studi iniziali e analisi retrospettive di grandi epidemie suggeriscono che la sola assistenza di supporto ottimizzata può migliorare sostanzialmente la sopravvivenza, in particolare se iniziata precocemente nel corso della malattia.

Le misure di assistenza di supporto critiche includono:

• Rianimazione aggressiva con fluidi per mantenere la stabilità emodinamica (le perdite di liquidi spesso superano i 5-10 litri) ^[19]
• Correzione elettrolitica (ipokaliemia, ipomagnesemia)
• Mantenimento dell'ossigenazione tramite ossigeno supplementare e ventilazione meccanica
• Trasfusione di sangue per anemia grave o emorragia in corso
• Terapia sostitutiva renale (dialisi) per l'insufficienza renale in contesti ricchi di risorse
• Monitoraggio del glucosio e gestione dell'iperglicemia

Data la mancanza di antivirali efficaci, le misure di prevenzione e controllo delle infezioni (IPC) rappresentano forse l'intervento più critico per gestire le epidemie di EVD. ^[22] Le precauzioni standard includono l'igiene delle mani, l'uso di guanti e protezione oculare per i pazienti con sospetta EVD e l'uso corretto della protezione respiratoria quando indicato. Le precauzioni da contatto (spazi di cura dedicati, uso di DPI integrali, inclusi camici, guanti e protezione respiratoria) sono essenziali per gestire i casi confermati di EVD.

Ulteriori misure IPC critiche:

• Pratiche di iniezione sicure (rischio di trasmissione stimato: 20-40% per ferita da ago) ^[22]
• Manipolazione sicura dei campioni in strutture con livello di biosicurezza 4 (BSL-4) o BSL-3 potenziato
• Disinfezione ambientale delle superfici contaminate da sangue o fluidi corporei
• Smaltimento sicuro di taglienti e rifiuti pericolosi
• Pratiche di sepoltura sicure (evitando il contatto diretto con i corpi dei defunti)

Diversi composti antivirali e immunoterapie sperimentali sono stati valutati per l'infezione da EBOV, sebbene i dati clinici per il BDBV rimangano limitati. ^{[15], [17]} Anticorpi monoclonali mirati alla glicoproteina (GP) di Ebola sono stati sviluppati e valutati per l'EBOV. INMAZEB (atoltivimab-maftivimab-odesivimab; una combinazione di tre anticorpi monoclonali) ed Ebanga (ansuvimab-zykl), un singolo anticorpo monoclonale, hanno entrambi dimostrato una sostanziale efficacia nel ridurre la mortalità e sono stati approvati dalla FDA per l'EBOV. ^[15] Tuttavia, la neutralizzazione crociata contro il BDBV rimane incerta.

Il plasma di convalescente (CP) proveniente da sopravvissuti alla EVD, contenente anticorpi virus-specifici, è stato proposto come fonte di immunoterapia passiva. ^[19] I casi clinici e le piccole serie suggeriscono un potenziale beneficio, sebbene gli studi controllati abbiano prodotto risultati contrastanti. Le raccomandazioni attuali rimangono caute riguardo all'uso del CP, sebbene possa essere preso in considerazione in contesti con risorse limitate dove non sono disponibili altre terapie specifiche.

La vaccinazione rappresenta la strategia a lungo termine più efficace per la prevenzione della EVD, tuttavia l'epidemia di BDBV del 2026 si verifica in una notevole assenza di un vaccino specifico per la specie autorizzato. ^[16] Sono stati sviluppati e distribuiti due vaccini contro l'EBOV:

Tuttavia, questi vaccini sono stati progettati e testati specificamente contro l'EBOV. ^[16] Gli studi in vitro che esaminano la neutralizzazione crociata del BDBV da parte degli anticorpi indotti dai vaccini rVSV-ZEBOV o Ad26.ZEBOV/MVA-ZEBOV hanno prodotto risultati modesti, con una limitata presenza di anticorpi neutralizzanti a reattività crociata. ^[11] Rimane una questione aperta se la vaccinazione dei contatti e degli operatori sanitari con i vaccini contro l'EBOV possa fornire una protezione significativa contro il BDBV.

Sono stati testati vaccini sperimentali contro il BDBV nei primati non umani, ma non esiste alcun prodotto autorizzato. ^{[11], [16]} Vaccini polivalenti che esprimono la GP di molteplici specie di Ebola sono stati esplorati in studi preclinici e clinici di fase iniziale, ma non sono ancora avanzati verso l'autorizzazione. L'attuale epidemia sottolinea l'urgente necessità di sviluppo e valutazione clinica di vaccini mirati al BDBV e ad altre specie meno comuni. ^[13]

L'epidemia di virus Bundibugyo del 2026 nella RDC e in Uganda rappresenta un momento critico nell'epidemiologia dei filovirus ed evidenzia le lacune persistenti nella preparazione sanitaria globale per le malattie infettive emergenti. ^[23] Questo focolaio segue la 16ª epidemia di Ebola nella RDC (Bulape, Provincia del Kasai, settembre-dicembre 2025), dimostrando la persistente vulnerabilità del paese all'emergere dei filovirus. Nonostante due decenni di conoscenze accumulate riguardanti la virologia e la patogenesi di Ebola dopo le epidemie del 1976, e nonostante il successo nello sviluppo di vaccini efficaci e candidati terapeutici per l'EBOV, l'emergere del BDBV come causa di una riconosciuta PHEIC dimostra che la preparazione rimane incompleta.

La sfida fondamentale posta dall'epidemia di BDBV non è l'ignoranza della virologia dei virus Ebola. La biologia molecolare di Ebola, inclusi i ruoli strutturali e funzionali delle sette proteine virali, i meccanismi di evasione immunitaria, i modelli di tropismo cellulare e i meccanismi patogenetici che guidano la malattia, sono ormai sostanzialmente compresi. Piuttosto, la sfida risiede nel divario tra le conoscenze scientifiche e l'implementazione pratica delle misure di prevenzione e controllo in contesti limitati dalle risorse che vivono sfide di sicurezza concomitanti.

L'assenza di un vaccino specifico per la specie autorizzato per il BDBV rappresenta una lacuna critica nella capacità di risposta all'epidemia. ^[11] Mentre durante la pandemia di COVID-19 sono stati dimostrati programmi di sviluppo accelerato di vaccini per patogeni nuovi, sforzi analoghi per il BDBV non si sono ancora concretizzati. Ciò riflette diverse realtà: (1) l'infezione da BDBV, sebbene grave, storicamente colpisce un numero inferiore di persone rispetto all'EBOV; (2) gli incentivi commerciali per lo sviluppo di vaccini sono limitati per un patogeno con focolai sporadici; e (3) i percorsi normativi per l'approvazione rapida dei vaccini in contesti epidemici sono ancora in fase di sviluppo.

Controllare l'attuale epidemia di BDBV e prevenire future pandemie da filovirus richiede un investimento sostenuto in:

• Sviluppo dell'infrastruttura sanitaria globale
• Istruzione e formazione degli operatori sanitari
• Sviluppo della capacità diagnostica
• Preparazione alla pandemia a livello locale, nazionale e internazionale

Mentre il mondo continua a confrontarsi con le profonde interruzioni causate dal COVID-19, l'emergere di un altro virus a RNA patogeno che richiede risposte immediate, coordinate e ad alta intensità di risorse funge da monito che la preparazione alla pandemia rimane un'agenda incompiuta.

Il progresso della ricerca sul virus Ebola richiede reagenti e strumenti diagnostici validati e di alta qualità. I fornitori di ricerca specializzati forniscono un portafoglio completo di materiali di grado di ricerca per supportare studi molecolari, immunologici e diagnostici dei virus Ebola, inclusi materiali per le specie Zaire e Bundibugyo.